骨折和骨质疏松到底谁先发生？这个问题终于有了答案
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骨质疏松症（OP）是最常见的骨骼疾病。我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%。除了年龄因素，导致骨质疏松的其他原因还包括：骨质疏松家族史、长期的营养不良、饮食结构不合理（未摄入充足的钙和维生素D）、缺乏适当的运动、存在长期吸烟饮酒习惯、长期服用糖皮质激素类药物等。对于骨质疏松的治疗，目的是为减少骨质丢失率，进而维持骨强度和预防骨折。
什么是骨质疏松症？
骨质疏松症是一种以骨量低、骨组织微结构损坏为表现，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病。骨质疏松症可以分为：（1）原发性骨质疏松症，包括1型绝经后骨质疏松症，女性绝经后5~10年内；2型老年性骨质疏松症，70岁以后；特发性骨质疏松症；（2）继发性骨质疏松症，由骨代谢疾病、药物及其他明确病因导致的骨质疏松。骨质疏松症的诊断主要基于双能X线吸收检测法骨密度测量结果和/或脆性骨折。提示骨质疏松且合并有临床表现，才能称为骨质疏松症。1.双能X线吸收法（DXA）测量的骨密度是目前通用的骨质疏松症诊断指标。骨密度通常用T值表示，T值=（实测值-同种族同性别健康青年人峰值骨密度）/同种族同性别健康青年人峰值骨密度的标准差。诊断时要结合临床情况进行综合分析。* T值用于表示绝经后女性和大于50岁男性的骨密度水平；
* 儿童、绝经前女性及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示。临床只能进行20岁以上成年人的骨密度检查。2.基于脆性骨折的诊断：脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。如髓部或椎体发生脆性骨折，不依赖于骨密度测定，临床上即可诊断骨质疏松症。而在肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折，即使骨密度测定显示低骨量（-2.5 SD<T值<-1.0 SD）也可诊断骨质疏松症。基础治疗：补充钙剂和维生素D。一般推荐元素钙800 mg/d，老年和绝经后女性1000 mg/d；一般推荐Vit.D200 IU/d，老年和绝经后女性400~800 IU/d。抗骨质疏松治疗包括：抗骨吸收、促骨形成、激素替代。目前抑制骨吸收的药物主要有双膦酸盐类、降钙素类、雌激素类、选择性雌激素受体调节剂；促骨形成的药物主要有甲状旁腺素，另有中药、维生素K等。药物的使用建议在医师指导下选择。我们每天从食物中大概摄取钙400~500 mg，其中99%与磷结合后沉积于骨质中，补钙的作用是防治骨钙丢失，防止钙盐沉积在血管，减少动脉粥样硬化。降压药中的钙离子拮抗剂，是为拮抗钙离子通过细胞膜进入细胞，减少血管的收缩，降低血压。补钙药物和钙离子拮抗剂同时服用有助于血压降低。骨质疏松症多发于老年人群，由于其症状易被忽略，所以大多数患者是在发生骨折这样严重的后果时，才知道自己患有骨质疏松症。骨质疏松引起的骨折称为骨质疏松性骨折、脆性骨折，骨折引起的骨质疏松称为废用性骨质疏松。站立高度跌倒的骨折为骨质疏松性骨折、脆性骨折，是骨质疏松最严重的并发症。先前没有骨质疏松，当发生剧烈碰撞，如车祸、暴力性撞伤引起骨折，需长期卧床，运动量减少，骨组织应力环境改变，造成骨量大量丢失，为废用性骨质疏松。
