导读：地高辛中毒的症状和体征有哪些？不同类型休克的特点和治疗是什么？导致充血性心衰加重的原因有哪些？诸如此类的问题我们在临床上常常遇到，一起来回顾一下这些实用的知识点吧。
1. 胺碘酮的毒性作用包括哪些？
记住单词BITCH：
Bradycardia/Blue man syndrome——心动过缓/蓝人综合征
Interstitial lung disease——间质性肺病
Thyroid（hyperthyroid OR hypothyroid）—— 甲状腺甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下
Corneal/Cutaneous——角膜/皮肤
Hepatic/Hypotension——肝脏/低血压
另一个需要记住的是检测“PFT”“TFT”“LFT”，分别是肺、甲状腺和肝功能检测。但实际上不推荐常规检测PFT和TFT，而TSH水平需每6个月检测一次。
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2. 房颤的病因有哪些？
记住单词PIRATES：
Pulmonary embolism, Pulmonary disease, Post-operative——肺栓塞，肺部疾病，术后
Ischemic heart disease, Idiopathic （“lone atrial fibrillation”）, IV central line （irritating the right atrium）——缺血性心脏病，特发性（孤立性房颤），经外周静脉置入中心静脉导管（刺激右心房）
Rheumatic valvular disease（mitral stenosis or regurgitation）——风湿性瓣膜病（二尖瓣狭窄或反流）
Anemia, Alcohol （“holiday heart”）, Age, Autonomic tone （vagal atrial fibrillation）——贫血，酒精（假期心脏症候群），年龄（老年），自主节律（迷走神经性心房颤动）
Thyroid disease（hyperthyroidism）——甲状腺疾病（甲状腺功能亢进）
Elevated blood pressure（hypertension）, Electrocution——升高的血压（高血压），电击
Sleep apnea, Sepsis, Surgery——睡眠呼吸暂停，脓毒症，手术
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3. 不同类型休克的特征及其治疗？
这张图片进行了总结：
4.导致充血性心衰（CHF）加重的原因有哪些？
当患者CHF合并容量超负荷时，我们都要想一想“为什么患者的心衰加重了”。以下是常见原因：
（1）服药依从性不佳（未服用利尿剂或其他药物）
（2）液体/钠限制依从性不佳
（3）心输出量急剧恶化：
✔心律失常
✔缺血或急性冠脉综合征
✔心肌病/瓣膜病恶化或进展
5. 能够降低收缩性充血性心衰患者死亡率的药物有哪些？
β受体阻滞剂，ACEI或ARB，螺内酯。如果ACEI和ARB不耐受，可使用肼屈嗪和硝酸盐联合，可降低死亡率，特别是在非裔美国人中。注意，地高辛和利尿剂不能降低死亡率，仅用于缓解症状和减少再入院。
6. 哪些β受体阻滞剂被FDA批准用于治疗收缩期充血性心衰？
并不是所有β受体阻滞剂都有临床试验来支持用于收缩期心力衰竭。可以用下面三种药物：卡维地洛、比索洛尔和琥珀酸美托洛尔。
7. 右心衰的最常见的原因是什么？
左心衰。任何原因（缺血，瓣膜疾病，心肌病等）导致左心衰时，左心压力增加并传导至肺部，导致肺动脉高压；右心受压，最终导致右心衰。
8. 对于因胸痛就诊的患者，应排除哪四种危及生命的原因？
✔急性冠脉综合征
✔肺栓塞
✔主动脉夹层
✔食管破裂（Boerhaave综合征）
9. 地高辛中毒的症状和体征有哪些？
✔恶心/呕吐/腹部疼痛
✔虚弱/眩晕
✔心律失常的症状
✔精神状态改变
✔视觉变化（黄视症）
地高辛可导致多种类型的心律失常，典型的心电图变化为ST段下斜型压低，见下图：
地高辛中毒的两种病理节律是：
（1）房性心动过速，2：1阻滞
（2）双向性室性心动过速
如果出现下述情况，需要给予地高辛抗体：
✔终末器官损伤的证据（精神状态改变，休克肝等）
✔威胁生命的心律失常
✔钾含量＞5.5
注1：地高辛中毒可引起高钾血症。治疗高钾血症需要静脉给予钙。如果地高辛中毒合并高钾血症，静脉给予钙剂可能是致命的，可能引起严重的心律失常。
注2：梵高可能经历过地高辛中毒。他曾使用毛地黄花来控制癫痫、躁狂症及精神分裂症。梵高“嗜黄成癖”，据说在他自杀前画的画都是黄色的（黄视症带来的色觉偏误），比如下面这幅；连他的住房也全部粉刷成黄色，命名为“黄屋”，他的信件中充满着对黄色的赞美。洋地黄可引起黄视症，患者看到的一切都呈黄色，还常看到各种颜色的晕环，有的病人瞳孔也发生变化，由于扩张不均匀而出现两眼瞳孔不等。人们在梵高晚期作品中发现不少晕环、旋涡以及自画像中两瞳孔不对称等现象，这很可能是癫痫发作期间经洋地黄短期治疗后出现了金黄色与晕环视觉，由于印象过于深刻，以至在药物的副作用消失后，依然保留了对黄色的偏爱。
10. 主动脉夹层的5种危及生命的并发症？
✔冠状动脉夹层，通常是右冠状动脉（RCA），可致下壁ST段抬高型心肌梗死
✔颈动脉夹层，引起卒中
✔主动脉破裂
✔心包填塞
✔急性主动脉瓣反流引起心源性休克
11. 房颤患者预防卒中，抗凝还是阿司匹林？
采用CHA2DS2 Vasc评分：
✔0-1分：阿司匹林81 mg - 325 mg
✔≥2分：抗凝治疗（华法林或新型口服抗凝药）
注：《心房颤动：目前的认识和治疗建议2015》推荐：①非瓣膜性房颤患者，如CHA2DS2-VASc评分为0可不予抗栓治疗（证据级别B）；②非瓣膜性房颤患者，在CHA2DS2-VASc评分为1时，不予抗栓、口服抗凝药物或阿司匹林均可（证据级别C）；③CHA2DS2-VASc评分≥2的非瓣膜病房颤患者应长期口服华法林（证据级别A），也可应用NOAC（证据级别B）。
12. 不同β受体阻滞剂的特性有何不同？
心脏选择性：β受体阻滞剂可作用于β1和β2受体。“心脏选择性”β受体阻滞剂对β1受体的作用更大。因此，心脏选择性β受体阻滞剂在哮喘和反应性气道疾病患者中更安全。
脂溶性：脂溶性β受体阻滞剂如普萘洛尔或美托洛尔可容易地穿过血脑屏障。因此，这类药物通常用于偏头痛、癫痫和惊恐发作。
内在拟交感神经活性（ISA）：具有ISA特性的β受体阻滞剂除能部分阻断受体（对β受体的阻断作用小于无ISA的β受体阻滞剂）外尚对β受体具有较小的激动作用。这类药物通常用于年轻患者或运动员，这类人群的心率需要维持一个较高的水平。药物包括吲哚洛尔（pindolol，心得乐）和醋丁洛尔（acebutolol）等。
膜稳定性：稳定膜可减少动作电位的传播。这也是局部麻醉药的作用机制（利多卡因）。I类抗心律失常药物也具有这一特性。膜稳定性对于β受体阻滞剂的临床重要性尚不清楚。也许这可以部分解释普萘洛尔治疗偏头痛的药理机制。
13. ACEI的副作用有哪些？
记住单词CAPTOPRIL：
Cough——咳嗽
Angioedema——血管性水肿
Potassium excess——血钾过高
Taste changes——味觉改变
Orthostatic hypotension——体位性低血压
Pregnancy contraindication/Pressure drop （hypotension） ——妊娠禁忌证（胎儿畸形）/血压下降（低血压）
Renal failure/Rash——肾衰竭/皮疹
Indomethacin inhibition——吲哚美辛抑制
Leukopenia（rare）——白细胞减少症（罕见）
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14. 抗心律失常药物的分类、机制和常用药物？
I类：又称膜抑制剂。具有膜稳定作用，能阻滞钠通道。
Ia类：适度阻滞钠通道，包括奎尼丁、胺碘酮、普鲁卡因酰胺、丙吡胺等。
Ib类：轻度阻滞钠通道，包括利多卡因、美西律、苯妥英钠等。
Ic类：包括氟卡尼、普罗帕酮等。
II类：β肾上腺受体阻滞剂，包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。
III类：延长动作电位时程，抑制多种钾电流，包括索他洛尔、胺碘酮、决奈达隆、多非利特等。
IV类：钙通道阻滞剂，包括地尔硫卓，维拉帕米。
V类：洋地黄类药物，其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K、地高辛等。
15. 心脏填塞的诊断和治疗？
（1）诊断
✔Beck三联征：动脉压下降、静脉压升高和心音遥远
✔奇脉：吸气时动脉收缩压下降＞12 mmHg
✔水瓶样心脏：胸片可见心脏形如水瓶
✔心脏填塞是一个临床诊断，超声心动图可提示心包积液。
（2）治疗
一旦确诊心脏填塞，如果患者有血流动力学休克，需要立即进行心包引流，以挽救生命。如果血流动力学稳定，并在诊断后12-24小时内、在获取实验室检查结果（包括血细胞计数）的前提下进行心包引流。
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