慢性胃炎是指由不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变，临床上十分常见，约占接受胃镜检查者的80%-90%，随着年龄增长，萎缩性病变的发生逐渐升高。
一、慢性胃炎的分类
2000年全国慢性胃炎研讨会上，我国消化专家和消化病理学专家对慢性胃炎进行讨论，结合悉尼慢性胃炎分类系统，并结合临床、内镜和病理组织学结果将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型胃炎三类。2006年9月上海召开的第二届全国慢性胃炎共识会议提出仍将内镜下慢性胃炎分成非萎缩性（浅表性）胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎三类，但希望更多用非萎缩性胃炎的诊断，尽量避免使用浅表性胃炎。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来；后者萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。
胃黏膜萎缩程度分期
二、流行病学
多数慢性胃炎患者无任何临床症状，难以获得确切的患病率。由于幽门螺杆菌（Hp）现症感染者几乎均存在慢性胃炎，也有研究证实Hp与慢性胃炎局与相似的流行病学特征，因此认为慢性胃炎患病率大致与当地人群中幽门螺杆菌感染率相当。但考虑到除Hp感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎，因此慢性胃炎的患病率可能高于或略高于Hp感染率。
三、病因
慢性胃炎病因尚不明确，目前认为与幽门螺杆菌（Hp）的长期感染、环境饮食因素、免疫因素等有关。
1.生物因素
大量研究证明，幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因。幽门螺杆菌感染与慢性活动性胃炎的关系符合Koch提出的确定病原体为疾病病因的4项基本法则。依据如下：
（1）80%～95%慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有幽门螺杆菌感染，5%～20%的幽门螺杆菌阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性。
（2）幽门螺杆菌在胃内的定植与胃内炎症分布一致。
（3）根除幽门螺杆菌后胃黏膜炎症消退，一般中性粒细胞消退较快，淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间。
（4）从动物受试者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的胃炎。
2.免疫因素
自身免疫因素是部分慢性胃炎的病因。
3.环境因素
环境因素在慢性胃炎中也有重要作用，如我国北方地区的胃黏膜萎缩、肠化生发生率显著高于南方地区。
4.物理因素
长期的不良饮食习惯，如饮浓茶、烈酒、咖啡，食用过冷、过热、过于粗糙及刺激性食物，长期作用可导致胃黏膜的损伤。深度的X线照射胃部可导致胃炎。
5.化学因素
长期大量服用非甾体类抗炎药，如阿司匹林、吲哚美辛等可引起慢性胃黏膜损害。各种原因所致的幽门括约肌功能不全，可导致含有胆汁和胰液的十二指肠液饭流入胃，从而削弱胃黏膜屏障功能，导致胃黏膜损伤。
6.其它
年龄与慢性胃炎发病有关，慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率随年龄增加而上升。胃黏膜营养因子缺乏，或胃黏膜感觉神经终器对这些因子不敏感，可引起胃黏膜萎缩。另外，其它系统的疾病，如心力衰竭、门静脉高压症和糖尿病、甲状腺病、干燥综合征等也与慢性胃炎的发病有关。
四、病理学和临床表现
慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程，其主要组织病理学特征是炎症、萎缩与肠化。多数慢性胃炎患者无任何临床症状，有临床症状者主要为消化不良，且为非特异性。消化不良临床症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显相关性。
五、胃镜检查
内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大基本类型，如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、粗大黏膜皱襞或胆汁反流等征象，则可诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。
慢性非萎缩性胃炎的内镜下表现：黏膜红斑、黏膜出血点或斑块；黏膜粗糙伴或不伴水肿及充血渗出等。而其中糜烂性胃炎有2种类型，即平坦型和隆起型。前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到最大径数厘米不等；后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，最大径5～10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露，可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。
六、诊断与鉴别诊断
慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。慢性胃炎的诊断应力求明确病因。建议常规检测幽门螺杆菌。在慢性胃炎中，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I和II的比值降低；胃窦萎缩者，前者降低，后者正常；全胃萎缩者则两者均降低。因此，血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。萎缩性胃体炎可由Hp感染或自身免疫所致，怀疑自身免疫所致者建议监测血清胃泌素、维生素B12以及壁细胞抗体、内因子抗体等。
慢性胃炎病理诊断标准及有关的注意事项：
1.慢性胃炎常见病变主要分为萎缩性和非萎缩性，不再用“浅表性”。因为“浅表”对应于“深层”，是深浅的划分用语，不能反映胃黏膜腺体的数量。
2.慢性胃炎按照病变的部位分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎。
3.慢性胃炎有少部分是特殊类型胃炎，如化学性胃炎、淋巴细胞性胃炎、肉芽肿性胃炎、嗜酸细胞性胃炎、胶原性胃炎、放射性胃炎、感染性（细菌、病毒、真菌和寄生虫）胃炎和Menetrier病等。
4.胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少，组织学上有两种类型。（1）化生性萎缩：胃黏膜固有层部分或全部由肠上皮腺体组成；（2）非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体数目减少，取代成分为纤维组织或纤维肌性组织或炎性细胞（主要为慢性炎性细胞）。
5.只要慢性胃炎病理活检显示固有腺体萎缩，即可诊断为慢性萎缩性胃炎，而不管活检标本的萎缩块数和程度。临床医生可根据病理结果并结合内镜所见，最后做出萎缩范围和程度的判断。
6.早期或多灶性慢性萎缩性胃炎胃黏膜萎缩呈灶状分布。需注意的是取材于糜烂或溃疡边缘的黏膜常存在腺体破坏，其导致的腺体数量减少不能被视为慢性萎缩性胃炎。此外，活检组织太浅、组织包埋方向不当等因素均可影响萎缩的判断，没看到固有膜全层是不能判断有无萎缩的。
7.病理诊断应对不同部位的活检组织标本分别报告。胃镜活检中对于不同的部位采取活检时，应对相应活检标本分开固定和标注清楚。病理检查时标本要分别标注序号及分别包埋，切片观察后诊断时同样需分别对不同部位组织发出报告。此种报告方式可向临床医师反馈更直接的信息，有利于胃镜医师检验自己的胃镜下观察能力和提高判断准确性。
8.多年来应用“异型增生”表示胃癌的癌前病变，近年来改为“上皮内瘤变”。异型增生分为轻度、中度和重度，上皮内瘤变分为低级别和高级别。异型增生和上皮内瘤变是同义词，后者是WHO和国际癌症研究协会推荐使用的术语。目前国际上对此术语的应用和国内对此术语的采用及译法意见并不完全统一。
9.慢性胃炎观察内容包括5项组织学变化和4个分级。5项组织学变化包括Hp感染、慢性炎性反应（单个核细胞浸润）、活动性（中性粒细胞浸润）、萎缩（固有腺体减少）、肠化（肠上皮化生）。4个分级包括：0提示无，＋提示轻度，＋＋提示中度，＋＋＋提示重度。
10.胃镜检查标本的采集。由于慢性胃炎时炎性反应程度、腺体肠化、腺体萎缩、间质增生等病理组织学变化是不均匀分布的，因此对于胃镜活检需要具备一定基本条件。
（1）胃镜活检钳的直径需＞2mm（因为胃黏膜的一个小区的宽度为1.5mm，深度为1.5mm），可采用全（或半）张开活检钳方法活检。
（2）活检组织拉出胃镜镜筒后立刻放入固定液（10秒内为最佳，以免干燥影响制片，固定液为中性缓冲4%甲醛溶液）。
（3）病理科在包埋组织时需要确认黏膜的表面与深面，确保切片后可以观察到黏膜全层；否则，将失去判断有无萎缩的基本条件。
七、治疗
慢性胃炎的治疗目的是缓解临床症状和改善胃黏膜炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。无临床症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎无须特殊治疗；但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有上皮内瘤变者应注意预防其恶变。
Hp相关性胃炎是否均需根除Hp尚缺乏统一意见。国内Hp感染处理共识推荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良临床症状者根除Hp。慢性胃炎的主要临床症状为消化不良，其临床症状应属于功能性消化不良。根除治疗可使Hp阳性的功能性消化不良患者临床症状长期缓解。根除Hp可使胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或消除消化不良临床症状也具有费用-疗效比优势。有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等临床症状为主者，可根据病情或临床症状严重程度选用抗抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。
上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要临床症状者可应用促动力药，如莫沙必利、盐酸伊托必利和多潘立酮等。而伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂，如铝碳酸镁制剂。具有明显改善进食相关的腹胀、食欲减退等消化不良临床症状者，可考虑应用消化酶制剂，如复方阿嗪米特、米曲菌胰酶、各种胰酶制剂等。
八、预后
慢性胃炎的转归包括逆转、持续稳定和病变加重状态，多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定，特别是不伴有Hp持续感染者。慢性萎缩性胃炎多数也较稳定。但中重度者不加任何干预，则可能进一步发展。伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同程度的增加。
参考文献
1.慢性非萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的相关性分析.养生保健指南.2016(3)
2.胃镜诊断萎缩性胃炎的疗效观察.中国现代药物应用.2016.10(2)
3.萎缩性胃炎的相关因素及内镜与病理诊断比较的临床意义.2017.33(1)
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